Un nuevo estudio publicado en Diabetes identifica marcadores de oxidación que ayudan a comprender mejor cómo se produce el síndrome metabólico. Estos marcadores, además, podrían ser utilizados en la práctica clínica para identificar precozmente a personas con elevado riesgo de enfermar en las que actuar pronto para evitar las consecuencias nocivas del síndrome metabólico.
El estudio ha sido coordinado por Martín Laclaustra, investigador del CIBERESP del grupo que lidera Fernando Rodríguez Artalejo en la Universidad Autónoma de Madrid, y se ha realizado en colaboración con el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC). El director de esta última institución, Valentín Fuster, es el investigador principal del estudio Progression of Early Subclinical Atherosclerosis (PESA), cuyos datos han sido utilizados para este proyecto.
El síndrome metabólico es la aparición conjunta de varios factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, elevación de la glucosa y cambios en los lípidos). Afecta al 20% de la población española, y las personas que lo padecen habitualmente tienen sobrepeso y un elevado riesgo de padecer diabetes o infartos de miocardio.
Se ha investigado activamente para desvelar los mecanismos que producen el síndrome metabólico. Una de las alteraciones que suelen identificarse habitualmente es la resistencia a la insulina. En este estudio, se ha descubierto que esta resistencia no es lo primero que aparece, como se suponía, y que hay cosas paralelas que están ocurriendo y que se pueden detectar con marcadores de oxidación.
Los autores de esta investigación estudiaron a 3.987 adultos no diabéticos incluidos en el estudio PESA y valoraron su nivel de estrés oxidativo midiendo partículas LDL oxidadas (estas partículas LDL también están implicadas en el transporte de lo que se conoce como “el colesterol malo”). Los investigadores descubrieron que la concentración de LDL oxidadas se asocia con los componentes del síndrome metabólico tanto en personas delgadas como obesas, e incluso en las que no tienen resistencia a la insulina y por tanto están en fases precoces de desarrollo del síndrome metabólico.
En los últimos años ya se había identificado que el estrés oxidativo, una situación bioquímica capaz de dañar moléculas del organismo, sobre todo proteínas, lípidos y el ADN, está relacionado con el desarrollo de enfermedades crónicas como las cardiovasculares y el cáncer. El estrés oxidativo aumenta con la edad y se produce al fumar, al consumir ciertos tipos de dietas pobres en vitaminas, al llevar una vida sedentaria y en algunos casos dependientes de exposiciones ambientales y predisposiciones individuales.
El estrés oxidativo está bastante elevado en las personas con exceso de peso. Algunos investigadores consideran que podría ser el eslabón que vincula la obesidad con el desarrollo de síndrome metabólico. También, que el estrés oxidativo provoca resistencia a la insulina y que, de esta forma, él podría causar el síndrome metabólico.
En esta investigación, se han estudiado todas estas hipótesis. Utilizando técnicas estadísticas sofisticadas (análisis de mediación), verificaron que la oxidación de LDL media solo de forma muy modesta en la cadena causal entre obesidad y síndrome metabólico, y que no es necesario que la presencia de LDL oxidada produzca resistencia a la insulina para que se asocie con los factores de riesgo del síndrome metabólico.
"Estos hallazgos tienen implicaciones para avanzar en la comprensión de cómo se produce el síndrome metabólico. Pero sobre todo muestran que la LDL oxidada es un marcador precoz de alteración metabólica. En el futuro este marcador podría ser utilizado en la práctica clínica para identificar a personas con elevado riesgo de enfermar en las que actuar pronto para evitar las consecuencias nocivas del síndrome metabólico", explica Martín Laclaustra.
Artículo de referencia:
Oxidized LDL is Associated with Metabolic Syndrome Traits Independently of Central Obesity and Insulin Resistance.Yamilee Hurtado-Roca, Héctor Bueno, Antonio Fernández-Ortiz, José María Ordovás, Borja Ibáñez, Valentín Fuster, Fernando Rodríguez-Artalejo, Martín Laclaustra. Diabetes. DOI: 10.2337/db16-0933
