El estrés de retículo endoplásmico induce una potente expresión del microRNA-708 en los islotes pancreáticos, donde la expresión de este microRNA está fuertemente regulada por la concentración extracelular de glucosa.
Un estudio realizado por investigadores del CIBERDEM ha permitido identificar un microRNA responsable de la inhibición de la función y del crecimiento de las células beta del islote pancreático en situaciones de estrés. El estudio fue dirigido por Joan-Marc Servitja y Anna Novials, jefa de grupo del CIBERDEM en el IDIBAPS y ha sido publicado en la revista Diabetes. Las primeras firmantes del trabajo son Júlia Rodríguez-Comas y Alba Moreno-Asso.
Los investigadores identificaron el microRNA-708 como el microRNA más inducido en islotes pancreáticos de ratón cultivados a concentraciones bajas de glucosa. El estudio permitió comprobar que el estrés de retículo endoplásmico está implicado en esta respuesta. Las células beta, debido a su elevada actividad en la producción y secreción de hormonas peptídicas, son muy sensibles a este tipo de estrés. Además, los niveles del microRNA-708 también se encuentran elevados en islotes de ratones obesos ob/ob. Los investigadores demostraron que la sobreexpresión de este microRNA resulta en la inhibición de la secreción de insulina y de la proliferación y supervivencia de las células beta.
Este estudio demuestra como los microRNAs son moléculas altamente reguladas en las células beta en situaciones de estrés y, por tanto, constituyen dianas terapéuticas para la recuperación de la función y de la masa de la célula beta en el tratamiento de la diabetes.
El estudio ha contado con la participación de Rosa Gasa del grupo de Josep Vidal del CIBERDEM y la colaboración del grupo de Cristina Fillat del CIBERER.
Artículo de referencia:
Stress-Induced MicroRNA-708 Impairs β-Cell Function and Growth. Rodríguez-Comas J, Moreno-Asso A, Moreno-Vedia J, Martín M, Castaño C, Marzà-Florensa A, Bofill-De Ros X, Mir-Coll J, Montané J, Fillat C, Gasa R, Novials A, Servitja JM. Diabetes. 2017;66(12):3029-3040. doi: 10.2337/db16-1569.
