Un estudio publicado en la prestigiosa revista New England Journal of Medicine (NEJM) demuestra que el desarrollo pulmonar anormal antes de los 40 años predispone a desarrollar, 20 años más tarde, una Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Tradicionalmente se consideraba que la EPOC era una enfermedad autoinflingida por el tabaquismo. Este estudio demuestra que esto es cierto en, aproximadamente, la mitad de los casos pero que, en la otra mitad, el desarrollo anormal del pulmón en los primeros años de vida (y seguramente durante el embarazo) es un factor de riesgo muy importante.
El Dr. Àlvar Agustí, jefe del Instituto Clínico del Tórax del Hospital Clínic y del equipoInflamación y reparación en las enfermedades respiratorias del IDIBAPS, miembro del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), dependiente del Instituto de Salud Carlos III, y presidente fundador de la Barcelona Respiratory Network (BRN), es uno de los tres co-directores del estudio. La EPOC es una enfermedad que afecta a un 10% de la población general y se encuentra la tercera causa de muerte en el mundo. Se caracteriza por una limitación del flujo de aire espiratorio y está asociada con una respuesta inflamatoria anormal en las vías aéreas. Hasta ahora, se consideraba que la principal causa para desarrollar la enfermedad es el tabaco. A partir de ahora, se deberán considerar también factores de desarrollo pulmonar en los primeros años de vida.
La investigación que publica el NEJM se ha llevado a cabo con los datos de tres estudios independientes en los que se siguieron a unas 25.000 personas y se evaluaron sus condiciones respiratorias a lo largo de más de 30 años con medidas repetidas de la función pulmonar .. Los investigadores ahora han clasificado a los participantes en estos estudios en base a su capacidad pulmonar en el momento de inicio del seguimiento (antes de los 40 años), medida como el volumen espirado máximo en el primer segundo -o la cantidad de aire que una persona puede exhalar rápidamente- (FEV1, de sus siglas en inglés), y la presencia o ausencia de EPOC en la última visita del estudio. Entonces se ha determinar la tasa de disminución en el FEV1 a lo largo del tiempo.
De entre las personas que al inicio del estudio tenían una buena función pulmonar, con un FEV1 igual o superior al 80% del valor esperado, sólo el 7% tenían EPOC pasados ??22 años desde el inicio del seguimiento. En cambio, un 26% de los participantes con una función pulmonar deteriorada antes de los 40 años -FEV1 por debajo del 80% del valor esperado- tenían EPOC al finalizar el seguimiento. Así, estos resultados demuestran que una baja capacidad pulmonar antes de los 40 años es una condición que predispone a la aparición posterior de la EPOC y que el nivel máximo de la función pulmonar alcanzado antes de la edad adulta es un factor determinante del riesgo futuro EPOC.
Durante décadas se ha pensado que esta enfermedad estaba causada por una bajada rápida e inexplicable de la función pulmonar. Este estudio contradice esta afirmación en demostrar que una tasa de disminución rápida en el valor de FEV1 a lo largo del tiempo no es indicativa, obligatoriamente, de la aparición de la enfermedad: de entre las personas con EPOC al final del seguimiento, sólo 50 % tenían una disminución acelerada de FEV1.
"Este estudio demuestra que la mejor herramienta para la prevención de la aparición de la EPOC en la edad adulta es lograr un desarrollo pulmonar normal durante la adolescencia y no fumar nunca", señala el Dr. Àlvar Agustí, uno de los co-directores del estudio. "No fumar y evitar la exposición pasiva a partículas inhaladas como las del tabaco o la polución son buenas estrategias para alcanzar una capacidad pulmonar máxima", añade.
Este trabajo ayudará a comprender mejor la EPOC y su tratamiento y, sobre todo, puede tener un papel clave en la prevención de la aparición de nuevos casos a partir de la identificación de personas jóvenes de alto riesgo.
Referencia del artículo:
Lung-Function Trajectories Leading to Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Lange P, Celli B, Agustí A, BojeJensen G, Divo M, Faner R, Guerra S, Marott JL, Martinez FD, Martinez-Camblor P, Meek P, Owen CA, Petersen H, Pinto-Plata V, Schnohr P, Sood A, Soriano JB, Tesfaigzi Y, Vestbo J.
N Engl J Med. 2015 Jul 9;373(2):111-22. doi: 10.1056/NEJMoa1411532.
