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Publicaciones científicas más relevantes
• Sunyer R., Conte V., Escribano J., Elosegui-Artola A., Labernadie A., Valon L. et al. Collective cell durotaxis emerges from long-range intercellular force transmission. Science. 2016;353(6304):1157-1161.
• Khalyfa A., Almendros I., Gileles-Hillel A., Akbarpour M., Trzepizur W., Mokhlesi B. et al. Circulating exosomes potentiate tumor malignant properties in a mouse model of chronic sleep fragmentation. Oncotarget. 2016;7(34):54676-54690.
• Uriarte J.J., Meirelles T., Del Blanco D.G., Nonaka P.N., Campillo N., Sarri E. et al. Early impairment of lung mechanics in a murine model of marfan syndrome. PLoS ONE. 2016;11(3).
• Isetta V., Montserrat J.M., Santano R., Wimms A.J., Ramanan D., Woehrle H. et al. Novel approach to simulate sleep apnea patients for evaluating positive pressure therapy devices. PLoS ONE. 2016;11(3).
• Campillo N., Jorba I., Schaedel L., Casals B., Gozal D., Farre R. et al. A novel chip for cyclic stretch and intermittent hypoxia cell exposures mimicking obstructive sleep apnea. Frontiers in Physiology. 2016;7(JUL).
A destacar
Hemos centrado nuestro trabajo en dos de los programas de CIBERES, dirigidos a estudiar el síndrome
de la apnea obstructiva del sueño (SAOS) y la lesión pulmonar aguda (LPA). Parte de la investigación se
ha desarrollado mediante contratos con empresas y dos proyectos conjuntos financiados con grupos CIBER-BBN. Un primer resultado en el campo del SAOS ha sido el desarrollo de un nuevo chip capaz de simular realísticamente los principales estímulos del SAOS a nivel celular. El chip permite la aplicación de patrones controlados de hipoxia intermitente y estiramiento cíclico a frecuencias respiratorias y cardíacas. Se estudió su aplicación en células madre mesenquimales de médula ósea en una prueba de concepto. En otro estudio descubrimos que los exosomas circulantes modulan la progresión del cáncer (proliferación, migración y extravasación) en un modelo murino de fragmentación del sueño que simula el SAOS, lo
que podría explicar los resultados adversos del cáncer observados en pacientes con SAOS. En relación al tratamiento del SAOS, desarrollamos un nuevo test de ensayo de laboratorio para dispositivos de CPAP automáticos. El modelo permite simular las diferentes características respiratorias en cada fase del sueño de pacientes con SAOS. En el programa de LPA, el grupo se ha centrado en el estudio de la interacción célula-matriz extracelular (MEC). Por un lado, utilizamos un modelo Marfan de ratón (mutación en la fibrilina en la MEC) para documentar que las alteraciones en la MEC pueden inducir distintos cambios macro- y micromecánicos en el pulmón. Además, hemos aportado nuevas evidencias de que la migración celular aislada y colectiva en presencia de rigidez no homogénea de la MEC (durotaxis) viene determinada por distintos mecanismos en cada caso. Demostramos que la durotaxis es más efectiva a nivel colectivo que unicelular, sugiriendo que la durotaxis es un mecanismo robusto que puede dirigir la migración celular en la reparación de las lesiones epiteliales/endoteliales pulmonares en la LPA.
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